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BLOQUEO VENTRICULAR

El trastorno de la conducción o bloqueo ventricular puede producirse en el lado derecho o en el izquierdo a distintos niveles del sistema específico de conducción, desde las fibras del haz de His, que van a la rama derecha o izquierda, hasta la periferia (pared ventricular), según el lugar donde esté situado el retraso de conducción. Lo más frecuente es que éste se localice en el tronco de la rama derecha o izquierda.
Por esta razón, a menudo se habla de bloqueo de rama en vez de bloqueo ventricular.
La zona bloqueada, cualquiera que sea, se despolariza con retraso y, en los casos de bloqueo global avanzado, es la última zona del corazón que lo hace.
En los casos de bloqueo global avanzado, tanto del lado derecho como del izquierdo, se ha de tener en cuenta que:
1. El diagnóstico se establece fundamentalmente por el plano horizontal (V1 y V6).
2. El QRS debe medir 0,12 seg como mínimo.
3. Los empastamientos deben ser opuestos a la onda T.
4. La despolarización del ventrículo correspondiente a la rama bloqueada se efectúa por vía transeptal a partir del ventrículo contralateral. Este fenómeno explica el ensanchamiento del QRS y la peculiar morfología del ECG, tanto en el caso del bloqueo derecho como izquierdo.
5. La repolarización del tabique domina sobre la de la pared libre ventricular izquierda y es la responsable de los cambios del ST-T.
6. En general, la alteración anatómica es más difusa que la expresión electrocardiográfica.
Los casos de bloqueo global parcial originan morfologías intermedias entre la normalidad y el bloqueo avanzado. En general se parecen a las morfologías que se ven en los crecimientos ventriculares homónimos.
Los bloqueos divisionales (zonales) izquierdos (hemibloqueos) han sido mucho más estudiados, tanto desde el punto de vista anatómico como del electrofisiológico, que los bloqueos (zonales) derechos.
Si se considera que existen cuatro fascículos intraventriculares, a saber, rama derecha, tronco de la rama izquierda, división superoanterior y división inferoposterior, además de los bloqueos aislados de un solo fascículo, pueden existir bloqueos de dos (bloqueo bifascicular) o tres fascículos (trifascicular).

Bloqueo ventricular derecho global avanzado (ver imagen superior)
Los criterios diagnósticos son:
1. QRS mayor o igual a 0,12 seg con empastamientos mediofinales.
2. V1: rsR’ con cúspide de la R’ empastada y T negativa.
3. V6: qRs con empastamientos evidentes de la S y T positivas.
4. VR: QR con empastamientos evidentes de la R y T negativas.
5. Onda T con polaridad opuesta a empastamientos del QRS.
En la figura superior se muestran las principales características del asa de QRS, la correlación asa-hemicampo en el plano frontal y horizontal y un ECG típico.

Bloqueo ventricular derecho global parcial
En este caso, el QRS es menor de 0,12 seg y la morfología de V1 es rsR’ o rsr’, pero con menos muescas y empastamientos.

Bloqueo ventricular derecho zonal
No existen criterios diagnósticos bien precisos, aunque se han descrito bloqueos zonales de las zonas superoanterior e inferoposterior del ventrículo derecho.

Bloqueo ventricular izquierdo global avanzado
Los criterios diagnósticos son:
1. QRS mayor o igual a 0,12 seg, a veces mayor de 0,16 seg., con empastamientos medios.
2. V1: QS o rS con r pequeña y T positiva.
3. DI y V6: R exclusiva con pico de la R después de 0,08 seg.
4. VR: QS con T positiva.
5. Onda T con polaridad opuesta a los empastamientos del QRS.

Bloqueo ventricular izquierdo global parcial
Presenta un QRS inferior a 0,12 seg con R (sin “q” inicial) en V6 y DI.

Bloqueo ventricular izquierdo divisional
Sólo se analizarán con detalle los criterios electrocardiográficos de los hemibloqueos superoanterior e inferoposterior bien establecidos (avanzados).
En ambos hemibloqueos existe un cambio en la activación ventricular izquierda, como consecuencia de que la zona bloqueada se despolariza con retraso, aunque no necesariamente es la última en despolarizarse, lo que explica los típicos cambios electrocardiográficos que se ven en los hemibloqueos.

Hemibloqueo superoanterior. Los criterios de hemibloqueo superoanterior avanzado son:
1. Complejo QRS menor de 0,12 seg.
2. ÂQRS hiperdesviado a la izquierda (sobre todo entre –45° y –75°). Hay que descartar la necrosis inferior, el síndrome de WPW tipo II y el patrón S1 S2 S3.
3. DI y aVL: qR.
4. DII, DIII y aVF: rS con R2 > R3 y S3 > S2.
5. Reflexión intrinsecoide en V6 aVL.

Hemibloqueo inferoposterior. Es necesario, además de las morfologías ECG, que existan condicionantes de tipo clínico, sobre todo ausencia de crecimiento ventricular derecho y de hábito asténico, siendo además probablemente necesario que exista evidencia de afección del ventrículo izquierdo. La aparición brusca de las morfologías descritas a continuación, sin evidencia de sobrecarga derecha clínica, va muy a favor de un hemibloqueo inferoposterior.
Los criterios de hemibloqueo inferoposterior avanzado son:
1. Complejo QRS menor de 0,12 seg.
2. ÂQRS desviado a la derecha (entre +90° y +140°); para algunos autores mayor o igual a 110°.
3. DI y aVL: RS Rs.
4. DII, DIII y aVF: qR.
5. Precordiales: S hasta V6, con tiempo de deflexión intrinsecoide en V6 y aVF > aVL.
6. S no muy profunda en V1 y R no muy alta en V6. Falta de Q en V5-V6.

Bloqueo bifascicular
Sólo se comentarán los criterios ECG de los dos más característicos: bloqueo ventricular derecho avanzado más hemibloqueo superoanterior y bloqueo ventricular derecho avanzado más hemibloqueo inferoposterior.

Bloqueo ventricular derecho global avanzado más hemibloqueo superoanterior. Los criterios electrocardiográficos son:
1. QRS mayor de 0,12 seg.
2. Morfología QRS: la primera parte dirigida como en el hemibloqueo superoanterior, hacia arriba y a la izquierda, y la segunda como en el bloqueo ventricular derecho global avanzado, hacia delante y a la derecha (3.39 A). Si existe un gran retraso izquierdo, éste puede contrarrestar las fuerzas derechas; esto origina unas fuerzas finales izquierdas, pero anteriores, por lo que se verá R alta en V1, pero sin S en DI y, en ocasiones, V6. En esta situación, en el plano frontal parece existir bloqueo ventricular izquierdo global avanzado y en el plano horizontal un bloqueo ventricular derecho global avanzado (bloqueo disfrazado).

Bloqueo ventricular derecho global avanzado más hemibloqueo inferoposterior. Los criterios diagnósticos son:
1. QRS mayor de 0,12 seg.
2. Morfología QRS: la primera parte del QRS se dirige, como en el hemibloqueo inferoposterior, hacia abajo, y la segunda, como en el bloqueo ventricular derecho global avanzado, hacia delante y a la derecha.

Preexcitación ventricular
Existe preexcitación ventricular cuando la masa ventricular se despolariza antes de lo esperado si el impulso eléctrico siguiera el camino normal a través del sistema específico de conducción.

Tipos de preexcitación
Existen dos tipos: Wolff-Parkinson-White (WPW) y PR corto.

Preexcitación tipo WPW. Se explica por la presencia de vías anómalas de conducción AV (en general, los denominados haces de Kent) con implantación en el músculo ventricular.

Intervalo PR.
Corto. Generalmente tiene entre 0,08 y 0,11 seg. Los casos con PR normal se explican por: a) preexcitación por vías de Mahaim; b) bloqueo de la conducción en la vía anómala, y c) presencia de vía anómala muy larga y preexcitación lejos del nódulo sinusal. En estas situaciones, el intervalo PR cae dentro de límites normales, pero es más corto de lo que sería si no existiera la preexcitación.

Alteraciones del ventriculograma
Los complejos QRS tienen una morfología anómala y presentan una anchura superior al complejo QRS de base (a menudo ³ 0,11 seg) y, de forma característica, unos empastamientos iniciales (onda delta), debidos al inicio de la activación en una zona del miocardio poco rica en fibras de Purkinje.
Al hablar, en general, de morfologías electrocardiográficas de preexcitación tipo WPW, consideramos que el grado de preexcitación es intermedio, que es probablemente el hallazgo más frecuente en la clínica.
La morfología del complejo QRS, en las distintas derivaciones del ECG de superficie, depende de cuál sea la zona epicárdica de excitación más precoz. El vector de los 20 mseg iniciales del ECG (primer vector de la onda delta que se puede medir en el ECG) está situado en lugares distintos del plano frontal (en el plano horizontal se dirige fundamentalmente hacia delante), según cuál sea el lugar donde se produce dicha excitación epicárdica ventricular más precoz. De acuerdo con ello, hemos dividido la preexcitación tipo WPW en cuatro tipos.
La localización de la vía anómala no se corresponde siempre con el inicio de la activación epicárdica ventricular, siendo necesario a menudo recurrir a los estudios electrofisiológicos para determinar exactamente su localización.

Alteraciones de la repolarización
La repolarización esta alterada, excepto en los casos con preexcitación menor. Sus modificaciones son secundarias a la alteración de la despolarización y son tanto más patológicas (con polaridad más opuesta a la de R) cuanto mayor es la preexcitación.

Diagnóstico diferencial de la preexcitación tipo WPW
Los tipos I y II se pueden confundir con un bloqueo ventricular izquierdo, el tipo III, con un infarto inferoposterior o un bloqueo ventricular derecho o un crecimiento de ventrículo derecho, y el tipo IV, con un infarto lateral o posterobasal o con un crecimiento del ventrículo derecho. En todos los casos, el intervalo PR corto y la presencia de onda delta son datos decisivos para el diagnóstico de preexcitación tipo WPW.

Cambios espontáneos o provocados de la morfología anómala
Son frecuentes los cambios en el grado de preexcitación. Ésta puede aumentar si se deprime la conducción de los estímulos por el nódulo AV (maniobras vagales, fármacos, etc.) o disminuir si, por el contrario, se favorece la conducción por el nódulo AV (ejercicio, etc.).

Preexcitación tipo PR corto. Se explica por una conducción AV acelerada debido, en ocasiones, a la presencia de un haz anómalo que efectúa un cortocircuito de la zona de conducción lenta del nódulo AV, pero se implanta en el haz de His y no en el miocardio ventricular como en el caso del WPW.
Se pone de manifiesto exclusivamente por un intervalo PR corto. Por el ECG de superficie es imposible asegurar que el PR se debe a una preexcitación auténtica por vía anómala, o por el contrario, es uno de los casos poco frecuentes de PR corto que se observan en algunos individuos, con cardiopatía o sin ella, sin que se conozca la explicación de la conducción acelerada por la unión AV. El diagnóstico diferencial con los otros tipos de PR corto se puede realizar mediante los estudios electrofisiológicos intracavitarios.