ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
Las palpitaciones pueden no representar enfermedad cardíaca, advertir sobre la presencia de una arritmia o ser la manifestación persistente de la expulsión ventricular de un volumen considerable de sangre.
Así ocurre en las insuficiencias aórtica o mitral, en los cortocircuitos intracardíacos o extracardíacos, en los estados circulatorios hipercinéticos (p. ej., embarazo, hipertiroidismo, síndrome carcinoide, etc.).
Hemoptisis
La tos con expulsión de sangre no es un síntoma infrecuente en los pacientes con enfermedad cardíaca. Ocurre en diversas circunstancias y, para determinar cuál de ellas es la verdadera responsable, la inspección del esputo puede ser de gran ayuda. Así, no tienen el mismo significado clínico patológico una hemoptisis franca, es decir, la expulsión abundante de sangre líquida, a menudo por necrosis o rotura arterial, que una pequeña cantidad de sangre o filamentos de ésta, a menudo por rotura de los vasos venosos.
La hemoptisis por enfermedad cardiovascular aparece en las siguientes circunstancias:
1. Puede presentarse a modo de pequeños coágulos como un síntoma precoz, a veces el primero, de la estenosis mitral. Aunque por lo común es recurrente, en estos casos la hemoptisis tiende a desaparecer espontáneamente en el curso de 2 o 3 años. Se atribuye a la rotura de pequeños vasos venosos broncopulmonares como resultado del incremento brusco de la presión venosa pulmonar –tras un esfuerzo, durante el embarazo, etc.– y rara vez ocurre en los estadios tardíos, pues el engrosamiento de la pared venosa o bien el incremento de la resistencia vascular precapilar pulmonar (que impide el desarrollo de una presión venosa demasiado elevada) son elementos protectores que las evitan.
2. La expectoración hemoptoica o esputo con sangre entremezclada puede ser una de las manifestaciones de la bronquitis aguda, la disnea paroxística o el edema agudo de pulmón (abundante esputo rosado), desencadenados por estenosis mitral o insuficiencia ventricular izquierda. Esta expectoración se atribuye a la intensa congestión broncopulmonar (hemoptisis congestivas) con trasudación por roturas vasocapilares. En estos casos, a diferencia de los del primer grupo, la disnea es más llamativa que la hemoptisis.
3. La expectoración hemoptoica que aparece en los casos muy avanzados de insuficiencia cardíaca congestiva se debe muy a menudo a un infarto pulmonar, producido por lo general por embolia a partir de tromboflebitis de los miembros inferiores.
4. La rotura de un aneurisma arterial o arteriovenoso, sifilítico o micótico dentro de un bronquio, y las lesiones necróticas arteriales por bronquiectasias, tuberculosis o neoplasia bronquial, pueden ser causas de hemoptisis franca, por lo común muy intensa.
Edemas
El edema, o acumulación excesiva de líquidos, demostrado clínicamente –el enfermo refiere hinchazón y el médico lo detecta al presionar con un dedo la piel que recubre una eminencia ósea (p. ej., la tibia) y observar la aparición de una fóvea que persiste unos segundos–, es un signo relativamente tardío de insuficiencia cardíaca derecha. En realidad no se aprecia hasta que se han acumulado más de 5 L en el espacio intersticial; por esta razón, el edema cardíaco está precedido por oliguria y aumento de peso, signos estos que con frecuencia el paciente percibe antes que la hinchazón edematosa. El edema se intensifica a lo largo del día y disminuye o desaparece tras el descanso nocturno. Su localización depende sobre todo de la ley de la gravedad, de manera que en los enfermos ambulatorios su aparición es bilateral en ambas extremidades inferiores (pies y tobillos), mientras que en los encamados se localiza primordialmente en el área sacra, zona de enorme importancia en la exploración de todo enfermo cardíaco encamado.
Cuando la acumulación de líquido es muy importante, el edema es generalizado (anasarca); se hallan afectas la totalidad de las extremidades inferiores, los genitales, el abdomen, los brazos, la pared torácica e, incluso, la cara (en particular los párpados); no obstante, la localización facial del edema debe ante todo sugerir la posibilidad de una etiología renal o bien de una obstrucción de la vena cava superior.
Desde el punto de vista del diagnóstico diferencial del edema se recordarán dos principios fundamentales: a) el edema cardíaco por insuficiencia ventricular derecha suele asociarse a presión venosa elevada evidente en la inspección del pulso yugular, mientras que los edemas no cardíacos suelen cursar con presión venosa normal, y b) el edema de las extremidades inferiores más frecuente se debe a insuficiencia venosa y se reconoce por la presencia de varices y pigmentación de la piel. También reviste suma importancia saber con certeza si el edema de las extremidades inferiores precedió o siguió a la disnea y si es unilateral o bilateral. El edema de la descompensación cardíaca derecha presenta las siguientes características: a) suele asociarse a disnea, que lo precede por meses o años, debido a insuficiencia previa del corazón izquierdo (enfermos mitrales, etc.), enfermedad pulmonar (cor pulmonale), etc.; b) no se presenta en forma súbita en las descompensaciones agudas (p. ej., embolia pulmonar), pues el edema requiere cierto tiempo para desarrollarse, y c) suele ser bilateral, excluyéndose, pues, los edemas unilaterales por trombosis venosa u obstrucción linfática.
En algunos casos el edema cardíaco no se acompaña de disnea. Ello ocurre en las insuficiencias derechas por lesión aislada de dicho lado y en ciertos casos de enfermedad cardíaca global (enfermedad miocárdica, pericarditis constrictiva o con derrame compresor, etc.); sin embargo, es más frecuente que la disnea y los edemas se asocien casi desde el principio.
Tanto el aumento de la presión venosa como la retención excesiva de sodio y, por consiguiente, de agua, son los dos requisitos esenciales para la formación de los edemas en la insuficiencia del corazón derecho. No obstante, existen aún muchos puntos por dilucidar. Mientras que el aumento de la presión venosa (consecutiva a la claudicación del corazón derecho) favorece la trasudación de líquido en los lugares en que éste se localiza, la retención hidrosalina determina el verdadero contenido edematoso y, por ello, la tendencia al aumento de peso. La retención hidrosalina obedece a un incremento de la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona como respuesta a la disminución del volumen sistólico cardíaco y de la perfusión renal y, a la dificultad del catabolismo hepático de la aldosterona debido a la congestión de esta víscera secundaria a la insuficiencia cardíaca derecha.
El factor natriurético auricular tiene, en este sentido, gran importancia. La disminución del volumen circulante efectivo (pese al aumento de la volemia) y los cambios de osmolaridad promueven además, en los casos más avanzados, la secreción de hormona antidiurética, lo cual explica también en parte la retención de agua y la hiponatremia dilucional (aunque el sodio total del organismo está aumentado) en los casos más avanzados de insuficiencia cardíaca.
La acumulación intraperitoneal de líquido –ascitis– también suele ser una manifestación de insuficiencia derecha de grado avanzado, que es referida por el paciente como hinchazón abdominal. La ascitis de origen cardíaco está precedida casi invariablemente por edemas de las extremidades, pero en ciertas circunstancias, como la pericarditis constrictiva y la enfermedad tricúspide, puede ser más llamativa que los edemas, en cuyo caso plantea problemas diagnósticos con una enfermedad primaria hepática.
La acumulación intrapleural de líquido –hidrotórax– suele ocurrir cuando existen de forma simultánea hipertensión venosa pulmonar e hipertensión venosa sistémica, pues las venas pleurales drenan su sangre tanto al sistema venoso general como al pulmonar. Por esta razón, la hipertensión venosa de un solo sistema no suele producirlo, siendo en cambio frecuente cuando se asocian insuficiencias cardíacas izquierda y derecha o pericarditis. El derrame por predominio de la insuficiencia de las cavidades derechas suele localizarse en el lado derecho.
Cianosis
La cianosis es la coloración azulada de la piel o las mucosas, por lo que es más un signo que un síntoma. El diagnóstico clínico por simple inspección no es fácil, excepto que la cianosis sea importante. Aparece cuando la hemoglobina reducida en los capilares y las vénulas superficiales excede aproximadamente los 5 g/100 mL. La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar depende sobre todo de dos factores: de la concentración de oxígeno en la sangre arterial y de la cantidad de oxígeno extraído por los tejidos. Por lo tanto, el exceso de hemoglobina reducida capilar puede ser el resultado tanto de una desaturación del oxígeno de la sangre arterial, en cuyo caso se habla de cianosis central, como de una extracción excesiva de oxígeno por los tejidos, que constituye una cianosis periférica. Como es evidente, la instauración de cianosis es más difícil en los individuos anémicos, con poca hemoglobina, que en los policitémicos y poliglobúlicos con más de 160 g/L de hemoglobina. En condiciones normales, la sangre arterial está virtualmente saturada de oxígeno, de modo que de los 150 g/L de hemoglobina que contiene, únicamente 7,5 g/L están en forma reducida, mientras que la sangre venosa, como consecuencia de la extracción de oxígeno por los tejidos, contiene alrededor de 47,5 g/L, siendo el contenido capilar de hemoglobina reducida el equivalente medio de ambos, arterial y venoso, que es aproximadamente de unos 26 g/L.
La cianosis de tipo central se produce en las cardiopatías congénitas con cortocircuito desde el corazón derecho al izquierdo. Las dos principales son la tetralogía de Fallot y el síndrome de Eisenmenger (hipertensión pulmonar secundaria a comunicación interauricular, interventricular o persistencia del conducto arterioso, todas ellas con cortocircuito invertido). En estas situaciones, una parte de la sangre, al no circular a través de los pulmones, no se oxigena. También aparece en las enfermedades pulmonares que originan una oxigenación insuficiente de la sangre en los pulmones (EPOC), por alteraciones de la ventilación/perfusión, efecto shunt, etc. La cianosis de tipo periférico se produce cuando el flujo sanguíneo a través de la piel está enlentecido o disminuido; ello ocurre normalmente con el frío o bien en pacientes con shock cardiogénico o periférico. En todos estos casos suele haber vasoconstricción, que es máxima en las superficies descubiertas y que contribuye en parte al enlentecimiento de la sangre y a la aparición de la cianosis. En contraste con la cianosis de tipo central, la de origen periférico suele ser, pues, menos intensa, de partes acras y la temperatura de la piel más fría. El cor pulmonale es un claro ejemplo en el que pueden manifestarse ambos tipos de cianosis: la central por la enfermedad pulmonar, y la periférica –en los casos avanzados–, por disminución del gasto cardíaco.
La diferenciación clínica entre ambos tipos de cianosis es habitualmente sencilla. En la práctica, la periférica se presenta sólo en las partes superficiales frías, es decir, en la piel de dedos, mejillas, nariz y cara externa de los labios, en contraste con la central, que aparece, además, en las mucosas calientes, es decir, conjuntiva, cara interna de los labios y mejillas, lengua, etc. Por otra parte, la cianosis periférica tiende a desaparecer al frotar o calentar la piel, lo cual no ocurre cuando su origen es central. Desde el punto de vista del diagnóstico clínico es fundamental recordar que la cianosis central suele asociarse a dedos en palillo de tambor (las falanges terminales de los dedos de las manos y de los pies presentan un abultamiento esferoide y hay, además, un encorvamiento convexo longitudinal muy exagerado de las uñas). Con todo, si la duda persiste, debe medirse la saturación arterial de oxígeno, que en la cianosis central es, por lo común, inferior al 85% y se acompaña con mucha frecuencia de poliglobulia compensadora. Tras reconocer una cianosis de tipo central hay que recordar que la de origen cardíaco no suele acompañarse de disnea muy intensa, excepto en el edema agudo de pulmón, mientras que en la de origen pulmonar la disnea suele dominar el cuadro clínico. Además, la cianosis hipoxémica de génesis pulmonar se reduce o desaparece respirando oxígeno puro durante 5-10 min, mientras que la cardíaca no se corrige con esta medida.
Por último, hay que señalar que no se debe confundir la cianosis genuina, debida a un aumento de la hemoglobina reducida de la sangre circulante, con el color muy parecido de otros derivados de la hemoglobina, como la metahemoglobina o la sulfohemoglobina, resultantes de la ingestión de ciertos fármacos, o incluso con otras pigmentaciones, como la argirosis (en individuos que ingieren preparados de plata) o la hemocromatosis.
Embolias sistémicas
En determinadas circunstancias pueden formarse trombos en las cavidades izquierdas del corazón, los cuales son capaces de desprenderse y migrar hacia el territorio cerebral, visceral o periférico, ocasionando embolias arteriales. Las causas principales son: a) fibrilación auricular dependiente o no de enfermedad mitral, en cuyo caso el trombo se localiza en la aurícula izquierda; b) infarto de miocardio y enfermedad miocárdica primaria, con trombosis en el ventrículo izquierdo, y c) endocarditis infecciosa, con trombosis de la válvula mitral o aórtica. De todas ellas, la causa más común de embolias es, sin duda, la enfermedad mitral con fibrilación auricular.
En estos casos, dado que la trombosis auricular se forma con mayor frecuencia durante los primeros días de la fibrilación, y, por otro lado, dado que, al parecer, sólo los trombos recientes son capaces de embolizar, los fenómenos embolígenos tienden a producirse tras el comienzo de fibrilación auricular, pudiendo ocurrir mientras la aurícula fibrila o inmediatamente después de recuperar el ritmo normal (en forma espontánea o por el tratamiento).
La embolia cerebral es más frecuente que la visceral y periférica y en muchas ocasiones es múltiple. Suele ser un accidente de comienzo súbito, y aunque los síntomas sean inicialmente importantes, a menudo con pérdida de conciencia, la recuperación puede producirse en el transcurso de minutos u horas. La embolia visceral puede ocurrir en las arterias mesentéricas, en cuyo caso el cuadro clínico se caracteriza, al comienzo, por un dolor epigástrico, repentino e intenso, acompañado, o no, de shock; también puede afectar las arterias renales, y entonces produce un dolor similar al cólico renal, en el que el signo fundamental suele ser macrohematuria o microhematuria. La embolia en las arterias esplénicas a veces es silenciosa, pero otras produce perisplenitis con dolor y roce, o esplenomegalia por hemorragia del órgano; por último, el cuadro clínico de la embolia coronaria es indiferenciable del de la trombosis coronaria y, como en las situaciones clínicas anteriores, su naturaleza sólo podría intuirse cuando exista alguna de las causas embolizantes mencionadas. La embolia de las extremidades pasa muy a menudo inadvertida, sobre todo si se ocluyen los vasos más periféricos. Si se obstruye la arteria braquial o la femoral, los síntomas dependerán de la situación del émbolo y de la eficacia de la circulación colateral.
