FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología. El fenómeno patogénico básico del SDRA es la alteración de la microcirculación pulmonar, que provoca la extravasación de plasma rico en proteínas, el desarrollo de edema y la puesta en marcha de los sistemas de activación del complemento y de la coagulación así como de las células que participan en las reacciones inflamatorias (leucocitos, plaquetas, macrófagos y células endoteliales). La alteración de la integridad vascular contribuye a la aparición de hemoconcentración, hipertensión pulmonar y alteración de las relaciones ventilación/perfusión. En el pulmón, estas alteraciones conducen al colapso de unidades alveolares, disminución de los volúmenes pulmonares, descenso acusado de la distensibilidad pulmonar, aumento del trabajo respiratorio y aparición de insuficiencia respiratoria.
Debido a su variada etiología, es muy difícil establecer la secuencia fisiopatológica en el SDRA, si bien puede efectuarse una comparación con lo que ocurre con los mecanismos fisiopatológicos de la endotoxinemia bacteriana, uno de los factores más frecuentemente involucrados en la patogenia del SDRA. La endotoxina bacteriana activa el sistema del complemento por la vía alternativa, lo cual origina la formación rápida de C5a y la activación de leucocitos polimorfonucleares, monocitos/macrófagos, mastocitos y plaquetas. La activación de estas células se sigue de la liberación de radicales libres de oxígeno, de eicosanoides, del factor activador de las plaquetas y del factor de necrosis tumoral, los cuales ocasionan la lesión de las células endoteliales.
