DERMATITIS ATÓPICA


Concepto. Enfermedad inflamatoria de la piel, pruriginosa, de curso crónico y recidivante, que aparece en individuos con historia personal o familiar de diátesis atópica.

Etiopatogenia. Es evidente la existencia de una predisposición genética y la participación de factores inmunológicos. Los pacientes con dermatitis atópica producen grandes cantidades de IgE de forma inespecífica, frente a antígenos ambientales y alimentarios como consecuencia de alteraciones en la regulación de la actividad de los linfocitos T. Presentan también alteraciones importantes de la inmunidad retardada. Por otra parte, intervienen asimismo factores vasculares evidenciados por la tendencia a la vasoconstricción y las respuestas vasculares anómalas frente a agentes farmacológicos y estímulos neurógenos.
Dermatitis atópica

Cuadro clínico. Afecta principalmente a la raza blanca y es más frecuente en ambientes urbanos que rurales. Su incidencia va en aumento de modo paralelo al desarrollo industrial. La evolución de la dermatitis atópica se divide en tres fases, con interposición de períodos de latencia o sin ellos. Sin embargo, ninguna de dichas fases es obligatoria, de manera que la enfermedad puede aparecer o sanar en cualquiera de ellas. El prurito muy intenso es común a todas las fases. Fase de lactante. Se inicia entre los 2 y 6 meses y dura hasta los 2-3 años. En ella predominan las lesiones de eccema agudo con eritema, vesiculación, exudación y costras en frente, mejillas y cuero cabelludo; posteriormente puede extenderse a superficie de extensión de extremidades y tronco. Fase infantil. Se desarrolla entre los 4 y 10 años de edad. Las lesiones son menos exudativas y en ellas predominan la sequedad, la liquenificación y las excoriaciones por rascado (eccema subagudo). Se localizan en muñecas, tobillos y pliegues de codos y rodillas. Fase adulta. Las lesiones tienden a ser más localizadas y a hacerse crónicas, predominando las grandes placas secas, liquenificadas y escasas en número, principalmente en pliegues (ver imagen lateral). Además de estas lesiones eccematosas de carácter intermitente, los atópicos suelen presentar una serie de rasgos somáticos de gran ayuda para el diagnóstico, como xerosis cutánea, queratosis pilar en brazos y muslos, acentuación de los pliegues palmares y un doble pliegue en párpado inferior (pliegue de Dennie-Morgan). Entre las complicaciones más frecuentes y/o graves destacan la sobreinfección de las lesiones por estafilococos y estreptococos, el eccema herpético por contacto con el virus del herpes simple y la catarata atópica.

Diagnóstico. Es eminentemente clínico y se basa en la evaluación del conjunto de síntomas, signos, rasgos somáticos, curso clínico y antecedentes familiares y personales de atopia. En la fase de lactante debe diferenciarse de la dermatitis seborreica.

Prevención y tratamiento. Medidas generales. Están encaminadas sa evitar los irritantes cutáneos e hidratar la piel. No se deben utilizar, en contacto directo con la piel, tejidos que impidan la transpiración o sean mal tolerados por ser irritantes primarios, como la fibra sintética, la lana o plásticos. En el hogar debe eliminarse todo aquello que pueda ser un reservorio de polvo (moquetas, alfombras, cortinados, etc.) así como animales de pelo. Se deben prohibir los climas extremos y los ambientes demasiado secos. Hay que instruir al paciente para que disminuya el número de baños, use jabones grasos y se aplique cremas con alfa-hidroxiácidos varias veces al día.

Tratamiento tópico. Dependerá de si la dermatitis es aguda, subaguda o crónica (véase tratamiento sintomático del eccema). En los niños debe evitarse la aplicación prolongada o extensa de corticoides de alta potencia.

Tratamiento oral. Se reduce al uso de antihistamínicos que tengan además cierto efecto sedante, como difenhidramina (25-50 mg/día) o clorhidrato de hidroxizina (25-75 mg/día), con la finalidad de aliviar el prurito. En caso de sobreinfección se utilizarán antibióticos orales, activos frente a Staphylococcus aureus y a Streptococcus pyogenes. Los corticoides orales deben evitarse, en lo posible, por los efectos secundarios derivados de su uso prolongado, y por su efecto rebote.
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