Como cuidarse, Medicina y Salud

OTRAS ENFERMEDADES DEGENERATIVAS

Otras enfermedades degenerativas.
Arteriopatía diabética
Generalidades. La afectación vascular es una de las complicaciones más frecuentes del paciente diabético. Dicha afectación se halla limitada al sistema arterial, en el que se produce una alteración de los vasos de mediano y gran calibre (macroangiopatía) y de pequeño calibre (microangiopatía).
Aunque las lesiones que aparecen en el diabético no son exclusivas de esta enfermedad, pues son fundamentalmente de tipo arteriosclerótico, ocurren con mayor frecuencia, se desarrollan a una edad más temprana y progresan de forma más rápida que en los restantes individuos, reuniendo unas características especiales que justifican su consideración aparte.
Anatomía patológica. En los grandes vasos se hallan lesiones de aterosclerosis que afectan las capas íntima y media, con depósitos lipídicos, fibrosis y calcificación parietal y formación de placa de ateroma capaz de necrosarse y ulcerarse.
La esclerosis de Mönckeberg por calcificación de la capa media es muy común en el diabético. En las arteriolas se desarrollan depósitos hialinos en la íntima y la media que favorecen la obliteración. En los capilares se produce un engrosamiento de la membrana basal.
Fisiopatología. Los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad vascular no difieren especialmente entre el paciente arterioscleroso y el diabético. Sin embargo, la carencia de insulina produce un incremento de los niveles sanguíneos de lipoproteínas, sean de origen endógeno o exógeno, y, por consiguiente, una mayor exposición del sistema vascular a ellas. Por otra parte, la carencia de insulina disminuye la utilización de la glucosa por las vías dependientes de aquélla y aumenta su utilización por las vías que no requieren insulina.
Ello explica el aumento de la membrana basal de los capilares, formada por glucoproteínas sintetizadas sin la ayuda de insulina.
Cuadro clínico. La arteriopatía diabética se manifiesta de forma distinta a la arteriopatía arteriosclerótica o de otro origen.
Los síntomas pueden oscilar desde unas molestias vagas, en forma de parestesias o malestar de la extremidad, hasta una claudicación intermitente discreta o importante o la presencia de dolor en reposo. Las ulceraciones cutáneas y lesiones de gangrena no siempre se acompañan de dolor. En la fase de claudicación intermitente, el dolor se manifiesta de forma similar al descrito en el paciente arterioscleroso, variando según la afectación sea aortoilíaca, femoropoplítea o distal. Son frecuentes la afectación del territorio distal y la asociación del trastorno puramente isquémico con la neuropatía periférica. El dolor y las molestias nocturnas al elevar las extremidades difieren de la clínica del paciente arterioscleroso. Así, en el diabético suele ser predominante la sensación parestésica, que se alivia al levantarse de la cama e iniciar la deambulación. La neuropatía asociada provoca en ocasiones insensibilidad de amplias regiones, especialmente del pie, que puede conducir a la aparición de lesiones necróticas, la mayoría de origen mecánico o traumático, sin que el paciente sea consciente de ellas.
Los rasgos especiales de la arteriopatía diabética, con afectación troncular de vasos de mediano y gran calibre y obliteración distal que llega hasta el territorio capilar, le confieren características de circulación terminal, ya que la mayoría de los circuitos colaterales se hallan obliterados. Este importante grado de isquemia favorece, sobre todo en el pie, las infecciones por hongos y bacterias. La aparición de zonas flemonosas o abscedadas puede abarcar amplios territorios, a menudo de forma indolora, y evolucionar fácilmente hacia la gangrena. Todas estas lesiones predominan en los puntos de roce o decúbito del calzado. Especialmente frecuente es la aparición de úlceras tórpidas, con bordes muy endurecidos y rodeados de callosidades en la base de los dedos del pie, en la articulación metatarsofalángica, generalmente indoloras:
es el mal perforante plantar. A través de él se produce la progresión de la infección, que afecta tejido subcutáneo, partes blandas y tendones y puede extenderse en dirección proximal siguiendo la vaina de los tendones y abarcar amplias regiones.
La osteomielitis es otro de los problemas habituales en el pie del paciente diabético, que en muchas ocasiones se inicia a partir de la lesión de mal perforante plantar. Pueden cicatrizar y recidivar repetidamente, puesto que las condiciones favorecedoras persisten.
En el pie del diabético es muy común la afectación de las uñas. El crecimiento exagerado, su ensanchamiento o curvadura, la atrofia y fragilidad con caída o fisuración y la tendencia a las infecciones micóticas son características frecuentes en estos pacientes.
Las deformidades de los dedos, con dedo en martillo, varización, y hallux valgus son también habituales y favorecen las ulceraciones e infecciones en los puntos de roce y en las comisuras interdigitales.
El conjunto de todas las alteraciones referidas configuran una manifestación sindrómica muy peculiar que se conoce como pie diabético.
Diagnóstico. La exploración física pone de manifiesto en muchas ocasiones las alteraciones descritas. Es mandatorio efectuar un examen global del paciente. La palpación muestra en numerosas ocasiones la existencia de pulsos arteriales conservados, a diferencia de lo que ocurre en el paciente arterioscleroso. Ello se debe, por una parte, al predominio de las lesiones microcirculatorias y, por otra, a la existencia de lesiones calcificadas que confieren gran rigidez a la pared arterial y permiten una correcta transmisión del pulso a pesar de la existencia de lesiones estenosantes difusas. La palpación permite también valorar la temperatura cutánea, y de la sensibilidad del paciente tanto al tacto como al dolor.
La auscultación sobre los trayectos vasculares puede revelar la existencia de estenosis filiformes por la presencia de soplos como en los restantes pacientes isquémicos. La radiología simple del diabético puede aportar datos semiológicos de interés. Son frecuentes las imágenes de calcificaciones en las paredes arteriales; también pueden observarse zonas de descalcificación ósea, presencia de focos de osteólisis o de osteomielitis y, en las articulaciones del pie, la destrucción articular con aparición de la denominada articulación de Charcot.
La exploración instrumental puede efectuarse, al igual que en el paciente arterioscleroso, por métodos incruentos o por métodos invasivos. Sin embargo, la existencia de lesiones arteriales calcificadas no permite su correcta compresión mediante el oscilómetro o el esfigmomanómetro, impidiendo efectuar una determinación de presiones e índices tobillo/brazo o tomar el índice oscilométrico. Los métodos pletismográficos no suelen ser útiles en este tipo de pacientes, en los que pueden utilizarse el Doppler continuo o la ecografía Doppler, en la forma expuesta previamente para la valoración de las lesiones estenosantes.
El examen angiográfico, mediante arteriografía convencional o de sustracción digital, muestra un proceso de tipo ateromatoso calcificado, con imágenes de estenosis irregulares difusas, con especial afectación de los sectores femoropoplíteo y distal. La indicación de las restantes técnicas de exploración no difiere de lo expuesto para el estudio de la enfermedad arteriosclerótica.
Tratamiento. Tratamiento conservador. Debido a las especiales características y al pronóstico de la enfermedad, el tratamiento conservador de la isquemia periférica en el diabético reviste gran importancia. A las medidas dietéticas propias de la enfermedad de base deben añadirse cuidados higiénicos muy estrictos. La hidratación correcta de la piel con el fin de evitar la sequedad y las grietas que favorezcan las infecciones, el uso de zapatos cómodos y la adecuación progresiva al calzado cuando éste es nuevo y el cuidado de las uñas evitarán la aparición de las infecciones locales que confieren un pronóstico sombrío a la arteriopatía diabética. Por otra parte, debe recordarse la frecuente pérdida de sensibilidad que sufren estos pacientes, por lo que es necesario un examen visual diario a cargo del propio enfermo o de otra persona, con el fin de poder apreciar la posible existencia de lesiones asintomáticas. Con frecuencia, los pacientes perciben la lesión cuando ésta se halla muy evolucionada por la supuración existente o por el mal olor que desprende. Debe revisarse asimismo el calzado, ya que puede existir algún cuerpo extraño (piedra, fragmento de madera, juguete de pequeño tamaño) que se encuentre de forma casual en su interior sin conocimiento de su usuario. Hay que comprobar, asimismo, con el dorso de la mano la temperatura del agua antes de proceder a bañarse para evitar quemaduras imperceptibles por el grado de neuropatía existente. Por el mismo motivo, en caso de sensación de frialdad en los pies, se evitará calentarlos de forma directa con aplicación de botellas de agua caliente o esterillas eléctricas, y se abrigarán mediante mantas o calcetines de lana.
La aparición de rozaduras, rasguños o heridas entraña un alto riesgo de infección, por lo que deben efectuarse de forma inmediata un baño con agua y jabón y la desinfección de la zona. Por el mismo motivo, el paciente no debe caminar descalzo y ha de ser muy meticuloso en la manipulación de uñas y callosidades; nunca debe utilizar callicidas y ha de evitar los instrumentos cortantes, dejando, si es posible, en manos de un profesional el cuidado periódico de sus faneras.
Tratamiento farmacológico. Los trastornos del metabolismo hidrocarbonado y lipídico se tratarán según las pautas expuestas en la sección de Diabetes. La utilización de fármacos antiagregantes plaquetarios, agentes hemorreológicos y otros medicamentos descritos para el tratamiento de la arteriosclerosis periférica tiene plena aplicación en la arteriopatía diabética. Además de la antibioticoterapia de amplio espectro, que incluya algún fármaco activo contra gérmenes anaerobios (p. ej., clindamicina), se realizará la asepsia tópica mediante aplicación de soluciones de povidona yodada.
Si las lesiones se hallan en fase de granulación pueden utilizarse pomadas enzimáticas (desoxirribonucleasa) y, en la fase de epitelización, tules grasos (extracto de centella asiática).
No deben emplearse apósitos oclusivos, que pueden favorecer el crecimiento de gérmenes anaerobios.
Tratamiento quirúrgico. Las técnicas de cirugía intravascular y de cirugía arterial directa descritas previamente pueden utilizarse con el fin de aumentar el aporte sanguíneo de los tejidos isquémicos y, de esta forma, favorecer su cicatrización y permitir, llegado el caso, efectuar una amputación más económica. La cirugía hiperemiante (simpatectomía) se ha mostrado de escaso valor. Con frecuencia hay que recurrir a desbridamientos repetidos. Mediante la eliminación de las zonas esfaceladas y el drenaje de abscesos es posible obtener una cicatrización por segunda intención. La frecuente infección por gérmenes anaerobios en estos tejidos mal perfundidos justifica la práctica de desbridamientos amplios y precoces. Las amputaciones son inevitables cuando las lesiones de gangrena se hallan establecidas o la infección es incontrolable.
Si el estado de perfusión no es suficiente, se opta por la amputación abierta o semicerrada. Si la situación clínica lo permite, es preferible esperar hasta conseguir una buena delimitación de la zona gangrenada antes de proceder a su eliminación.

Calcinosis de la capa media. Es una lesión de las arterias de mediano y gran calibre. Las alteraciones patológicas afectan exclusivamente la capa media, con degeneración del tejido elástico y sustitución por tejido fibroso, con hemorragias focales y depósitos de calcio.
Su etiología es desconocida; puede presentarse a diferentes edades y se asocia a la arteriosclerosis y a la arteriopatía diabética. Clínicamente suele ser silente, ya que no cursa con lesiones estenosantes; su hallazgo se produce al llevar a cabo exploraciones radiológicas efectuadas con otras finalidades.
En general no requiere tratamiento ni profilaxis. El tratamiento quirúrgico se halla indicado si aparecen trastornos funcionales, especialmente en su forma de afectación visceral.

Degeneración quística de la capa media. Descrita por ERDHEIM en 1929, se produce por acumulación focal de material mucoide junto a cambios degenerativos de la capa muscular y de las fibras elásticas. Aunque su etiología es desconocida, es especialmente frecuente en el síndrome de Marfan. Se supone que se produce por alteraciones en la síntesis o el mantenimiento de la matriz extracelular. Es responsable de numerosos casos de disecciones aórticas.

Degeneración quística adventicia. La formación de quistes mucoides en la capa adventicia conduce a la obliteración de la luz arterial. Aunque su etiología no se halla bien definida, se atribuye a la incorporación de células secretoras de material mixoide a la capa adventicia.
Afecta principalmente a varones jóvenes y su localización más frecuente es la arteria poplítea. El tratamiento, quirúrgico, consiste en resección e injerto arterial.

Displasia fibromuscular. De etiología desconocida, suele afectar a mujeres jóvenes y localizarse en arterias viscerales (renales, mesentéricas), en las que produce fibrosis de la capa media, responsable de la aparición de hipertensión arterial o síndromes isquémicos viscerales (angina abdominal). El tratamiento de elección es la angioplastia por balón.

---