INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NO HIPERCÁPNICA
Insuficiencia respiratoria no hipercápnica (fundamentalmente hipoxémica)
Este tercer tipo de insuficiencia respiratoria se manifiesta cuando el aparato respiratorio no es capaz de oxigenar la sangre de forma adecuada a pesar de conservar una ventilación alveolar eficaz. Incluye, por tanto, todas las enfermedades broncopulmonares, localizadas o difusas, que cursan con hipoxemia, normocapnia o hipocapnia. Para su mejor descripción se distinguen dos grandes grupos en este tipo de insuficiencia respiratoria: a) la de las enfermedades pulmonares crónicas y b) la de las enfermedades pulmonares agudas, que pueden ser localizadas o difusas (edema pulmonar).
Insuficiencia respiratoria no hipercápnica en enfermedades pulmonares crónicas
Causas y cuadro clínico. En este grupo se incluyen todas las entidades que cursan con obstrucción crónica al flujo respiratorio, cajón de sastre que comprende los pacientes con EPOC sin retención de CO2, bronquiectasias y tuberculosis pulmonares residuales extensas. Un concepto importante que se ha de retener es que en el asma bronquial estable clínicamente, a diferencia del paciente afecto de EPOC avanzada, la IRC es excepcional, incluso en los casos que han evolucionado hacia las formas crónicas más graves. La insuficiencia respiratoria puede ser de curso crónico, relativamente bien tolerada, con una calidad de vida bastante aceptable, aunque también son posibles los episodios de descomposición aguda, aislados o repetidos, y las formas crónicas agudizadas. Se trata de pacientes con enfermedades de larga evolución, que se descompensan a partir de uno o varios de los factores desencadenantes antes enumerados. Las manifestaciones clínicas son similares a las del paciente con EPOC que presenta insuficiencia respiratoria hipercápnica, con excepción de las derivadas de la hipercapnia. Un mismo paciente con EPOC puede presentar insuficiencia respiratoria con hipercapnia o sin ella según su estado clínico y sus condiciones ventilatorias. Debe individualizarse el asma bronquial cuyos episodios de agudización grave presentan IRA de intensidad moderada o grave, con disnea de reposo, tos acompañada en ocasiones de una abundante expectoración mucosa y filante y la audición espontánea de sibilancias. En la exploración física se observa una serie de signos demos-trativos de la gravedad de la crisis: taquicardia superior a 110 lat/min, taquipnea por encima de 25 respiraciones/min, pico de flujo espiratorio (PEF) máximo inferior a 100 L/min, empleo de la musculatura respiratoria accesoria (tiraje intercostal y de las fosas supraclaviculares y, si la situación se prolonga, incoordinación toracoabdominal) y pulso paradójico; a la auscultación se aprecian abundantes roncus y/o sibilancias en ambos hemitórax, aunque también puede comprobarse silencio generalizado.
Por otro lado, cabe citar la insuficiencia respiratoria asociada a las enfermedades intersticiales difusas del pulmón, en particular la fibrosis pulmonar idiopática. Estos pacientes pueden presentar episodios de IRA, en general por infecciones respiratorias inespecíficas, de los que se recuperan a las pocas semanas. Sin embargo, existen determinadas formas subagudas que pueden tener un curso desfavorable y, en el plazo de pocos meses, ocasionar una IRC grave, con consecuencias letales. Otras enfermedades intersticiales difusas, como las formas agudas de las alveolitis alérgicas extrínsecas, pueden asimismo ocasionar IRA grave. Algunas de estas entidades asocian una leve limitación de la difusión alveolocapilar de O2, que se manifiesta en particular durante el esfuerzo, como mecanismo adicional de hipoxemia.
Por último, determinadas enfermedades pulmonares vasculares, como las vasculitis (hipertensión pulmonar primitiva, esclerodermia y otras enfermedades del colágeno y angeítis en general) o la tromboembolia pulmonar recurrente (en drogadictos, en las trombosis venosas periféricas crónicas o en la esquistosomiasis), pueden cursar con IRC en las fases más avanzadas. La linfangitis pulmonar carcinomatosa sería otro ejemplo de insuficiencia respiratoria grave de pocas semanas de evolución.
Tratamiento. En las enfermedades con obstrucción al flujo respiratorio, entre las cuales la EPOC ocupa el primer lugar, se aconseja oxigenoterapia con mascarilla de flujo alto, con FiO2 del 24 o, a lo sumo, del 28% en los casos de IRA y la oxigenoterapia domiciliaria en la IRC. El resto del tratamiento es prácticamente idéntico al de la insuficiencia respiratoria hipercápnica, aguda o crónica, del paciente con EPOC. El empleo de la ventilación mecánica se ajustará a las características de cada caso, sin que puedan establecerse normas generales.
En los pacientes con IRA por una crisis de asma bronquial es aconsejable instaurar oxigenoterapia con mascarillas de flujo alto, en general con FiO2 del 28 o del 35%, y el tratamiento broncodilatador y glucocorticoide habitual ajustado a la gravedad clínica. Debe insistirse en la idea de que el asma crónica grave estable clínicamente no se acompaña de IRC (véase Asma bronquial).
En las enfermedades intersticiales difusas o vasculares pulmonares está indicada habitualmente la oxigenoterapia de flujo alto (al 35-40%) o la de flujo bajo con lentillas nasales o mascarillas con reservorio (para la acumulación de una mayor cantidad de O2) que permiten FiO2 entre el 40 y el 80% (variable según la V.E del paciente). En las enfermedades intersticiales pulmonares, la administración asociada de glucocorticoides intravenosos (metilprednisolona, 1 mg/kg/día) y, en ocasiones, el cese de la exposición al factor desencadenante producen una mejoría espectacular del cuadro clínico. La ventilación mecánica sólo está indicada en las enfermedades potencialmente reversibles (p. ej., en la tromboembolia pulmonar aguda). En estos casos debe instaurarse también la descoagulación.
Insuficiencia respiratoria no hipercápnica en enfermedades pulmonares agudas (no difusas)
En este apartado cabe incluir las neumonías graves y la tromboembolia pulmonar aguda. En las neumonías, la gravedad de la insuficiencia respiratoria depende de un mecanismo mixto compuesto por el shunt y los desequilibrios en los cocientes V.A/Q. (presencia de un porcentaje sustancial del gasto cardíaco situado en zonas con cocientes V.A/Q. reducidos). En la medida en que predomine uno u otro, la respuesta de la PaO2 a la administración de O2 al 100% será más o menos favorable, lo que condicionará la evolución clínica y el pronóstico de estos pacientes, tanto más graves cuanto mayor sea el shunt. En las fases iniciales de la tromboembolia pulmonar aguda, los desequilibrios en las relaciones V.A/Q. son similares a los de la neumonía, aunque también incluyen áreas con una parte considerable de la ventilación alveolar situada en zonas con cocientes V.A/Q. elevados; por el contrario, el shunt desempeñaría un papel más relevante en las fases avanzadas y se relacionaría con la aparición de infarto pulmonar. La atelectasia pulmonar, que debe ser extensa y afectar varios lóbulos pulmonares, representaría otro ejemplo (infrecuente) de insuficiencia respiratoria cuyo mecanismo fisiopatológico corresponde exclusivamente a un shunt. En todos estos procesos, la disnea y la taquipnea son las manifestaciones clínicas más frecuentes de la insuficiencia respiratoria, junto con las propias de cada entidad.
Desde el punto de vista terapéutico, está indicada la oxigenoterapia a flujo bajo, aconsejándose el empleo de mascarillas con reservorio (FiO2 entre el 40 y el 80%); cuando el paciente presente una enfermedad respiratoria crónica con retención de CO2 asociada, deben aplicarse los criterios que rigen para la oxigenoterapia en la insuficiencia respiratoria hipercápnica del paciente con EPOC. Si la insuficiencia respiratoria progresa, hay que considerar la ventilación mecánica empleando, si es necesario, presión positiva teleinspiratoria (PEEP) (véase el tratamiento de la insuficiencia respiratoria no hipercápnica). El tratamiento debe completarse con antibioticoterapia adecuada (en el caso de neumonías) o descoagulación (en la tromboembolia pulmonar).
Insuficiencia respiratoria no hipercápnica por edema pulmonar. Esta tercera modalidad de insuficiencia respiratoria agrupa todas las enfermedades que cursan con hipoxemia por aumento del agua pulmonar extravascular, es decir, que implican edema pulmonar. Patogénicamente, este edema puede obedecer al aumento de la presión capilar pulmonar (cardiogénico) o bien al aumento de la permeabilidad capilar (no cardiogénico) (véase Síndrome del distrés respiratorio del adulto). No obstante, existen algunas formas de edema de patogenia mixta. Así, se ha descrito el edema pulmonar neurogénico, en el que hay un aumento de la presión capilar (por aumento del volumen sanguíneo pulmonar secundario a la estimulación hipotalámica sobre el sistema simpático) y un incremento de la permeabilidad vascular. Esta entidad se producirá en pacientes con traumatismos o lesiones craneales y también en heroinómanos durante la administración intravenosa de una dosis masiva de droga. Otra situación considerablemente compleja corresponde al edema pulmonar de las grandes alturas, en el que aparece hipertensión pulmonar con presión capilar normal.
